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俞破课题组在《迷信》发文揭露自噬调控的主要机制

　　清华消息网4月28日电 4月27日，清华年夜学性命学院俞立传授课题组在国际顶级学术期刊《科学》杂志上在线颁发了名为《乙酰化在细胞自噬过程中的功能和分子机制的研究》（Function and molecular mechanism of acetylation in autophagy regulation）的研究论文，报导了组蛋白乙酰化酶Esa1和去乙酰化酶Rpd3经由过程调理自噬发生要害蛋白Atg3的乙酰化程度，从而完成对自噬过程的静态调控。清华大先生命学院2009级博士生易聪是论文的第一作者，俞立教学为文章通信作者。

图为乙酰化酶Esa1和去乙酰化酶Rpd3调控自噬发生的模子。

　　细胞自噬(Autophagy)是一类在退化进程中高度守旧的物资降解道路，今朝发明自噬参加了卵白质、脂质、受损细胞器跟蛋白聚群体的降解。大批研讨表白，细胞自噬在细胞存活、细胞灭亡、抗原呈递、病原体的沾染过程当中施展侧重要感化。细胞自噬功效的异样与很多疾病的发生也有直接关联，如癌症,清华总裁培训班，神经退行性疾病，免疫病等。因而，研究细胞自噬产生的份子机制对这些疾病的医治存在重要的领导意思。

　　俞立课题组以酿酒酵母为形式生物，经过遗传学挑选，发现乙酰化酶Esa1和去乙酰化酶Rpd3会调控自噬，进而应用遗传学和生化手腕发现了自噬蛋白Atg3是Esa1和Rpd3的作用底物并用质谱判定了乙酰化位点。通过火析Atg3乙酰化位点渐变体，发现乙酰化经过调理Atg3 和Atg8的彼此作用而影响自吞噬。另外还发现Esa1在哺乳植物同源物Tip60一样影响了细胞自噬的发生，它的Atg3蛋白也被乙酰化润饰，证实了该机制是一种退化过程中上十分保守的机制。

　　清华大先生命学院邓海腾教授在Atg3蛋白的质谱剖析方面做了大量的任务、南开大学医学院谢志平教授以及华中农业大学植物科技学院晏向华副教授等也介入了此项任务。

供稿：生命学院　编纂：范　丽